《病理生理学》，第二节　缺氧的真相和类型

【千问解读】

属于低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）。

（一）缘由１、吸入气氧分压低 比方高原或地面，大气压低；透风欠好的矿井、坑道内；吸入低氧的混合气体（如吸入气摄取高浓度的氮、氢或笑气）。

因为吸入气氧分压低，PAO2和PaO2随之下降。

2、外呼吸功能障碍 呼吸活动削弱或肺的疾患（如梗塞、慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、肺炎等），致肺泡通气量减少，PACO2降低，PAO2下降，后果血液经过肺摄取的氧增加，动脉血氧含量和PAO2下降。

由呼吸功能障碍而惹起的缺氧，又称呼吸性缺氧（respiratoryanoxia）。

3、静脉血分流入动脉（静脉血搀杂）增加一般搀杂到动脉的静脉血约占心输出量的2－3％。

假如心房或心室中隔缺损，伴随肺动脉狭隘或肺动脉高压，右心的静脉血可局部经缺损处流入左心。

又如肺的疾患，惹起弥散妨碍或通气／血流比例失调，或肺动脉符合支开放，可致肺动静脉血功能性或剖解性分流添加。

静脉血分流入动脉增加，到达心输出量的50％，PaO2可降到6.65kPa(50mmHg)以下。

假如此时肺泡气通气量一般，则肺泡与动脉血氧分压差加大。

（二）、乏氧性缺氧的特性（图3－2）1、动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量都下降，静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量亦随之下降。

2、动脉血和静脉血氧容量一般。

假如因为慢性缺氧，使单元容积血液内红细胞数和血红蛋白量增加，氧容量添加。

3、动脉血氧差靠近一般。

假如PaO2太低，动脉血与构造氧分压差分明变小，血氧弥散到构造内增加，可使动静脉血氧差下降。

二、血液性缺氧（Hemic Anoxia）血液性缺氧是指因为血红蛋白含量增加或性子发作改动，致血液照顾的氧增加，血氧含量下降，或血红蛋白连系的氧不容易释出所惹起的缺氧。

因为以物理形态消融在血液内的氧不受血红蛋白的影响，这型缺氧的PaO2一般，属于等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）。

（一）缘由1、血虚（anemia）各类缘由惹起的血虚，单元容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，固然PaO2和氧饱和度一般，但氧容量下降，氧含量随之增加。

固然由血红蛋白照顾的氧增加，但因为单元容积的红细胞数增加，血液粘度下降，血流放慢，运输氧的才能进步（单元工夫内血液给构造运输的氧量以血细胞压积为30％时最高），普通当血虚使血细胞压积小于20％，才会惹起构造对氧供应缺乏。

2、高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白的二价铁，在氧化剂的感化下，可氧化成三价铁，构成高铁血红蛋白（methemoglobin,HbFe3+OH），也称变性血红蛋白或羟化血红蛋白。

高铁血红蛋白的三价铁因与羟基结实连系而损失照顾氧的才能，加上血红蛋白份子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使残剩的Fe2＋与氧的亲和力增高，招致氧离曲线左移，使构造缺氧。

心理状况下，血液中不时构成极少量的高铁血红蛋白，又不时地被液中的还原剂如NADH，抗坏血酸，还原型谷胱甘肽等复原为二价铁的血红蛋白，使一般血液中高铁血红蛋白含量占血红蛋白的1.7%以下。

当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等氧化剂中毒时，如使血中高铁血红蛋白含量添加至20～50%,就可呈现头疼、健康、苏醒、呼吸困难和心动过速等症状。

较常现的是食用少量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐复原为亚硝酸盐，接收后构成高铁血红蛋白血症，称为“肠源性发绀”（enterogenouscyanosis）。

3、碳氧血红蛋白血症（carboxyemoglobinemia）碳氧血红蛋白血症是因为CO中毒惹起的，CO与Hb的亲和力为O2与Hb亲和力的218倍（37℃），Hb与CO连系后就不可与O2连系。

另一方面，CO还能按捺红细胞内糖酵解，使其2，3－DPG天生增加，氧离曲线左移，HbO2中的氧不容易释出，从而减轻构造缺氧，血液HbCO含量到达Hb总量的10～20%，就可惹起轻度缺氧；当吸入气中有0.1%的CO时，血液中的血红蛋白能够有50％为HbCO，则可发作极其严峻的缺氧。

（二）血液性缺氧的特性（图3－2）1.PaO2一般，氧容量和氧含量增加。

2.血红蛋白氧饱和度，血虚性缺氧一般，高铁血红蛋白血症和碳氧血红蛋白血症下降。

3.动静脉血氧差常小于一般。

三、循环性缺氧（Circulatory Anoxia）循环性缺氧是指因为血液循环妨碍，供应构造的血液增加而惹起的缺氧，又称低血流性缺氧（hypokinetic anoxia）。

循环性缺氧能够是部分的（如血管狭隘或壅塞）；也能够是全身性的（如心力衰竭、休克）。

因为动脉狭隘或壅塞,致动脉血灌流缺乏而惹起的缺氧，又称缺血性缺氧（ischemic anoxia）；因为静脉血回流受阻，血流迟缓，微循环淤血，招致动脉血灌流增加而惹起的缺氧，称淤血性缺氧（stagnant anoxia）。

（一）缘由1、血管的狭隘或壅塞 可见于血管的栓塞、受压、血管的病变如动脉粥样软化或脉管炎与血栓构成等。

2、心力衰竭 因为心输出量增加和静脉血回流受阻，而惹起构造淤血和缺氧。

3、休克 因为微循环缺血、淤血和微血栓的构成，动脉血灌流急剧增加，而惹起缺氧。

（二）循环性缺氧的特性（图3－2）1.动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量一般。

氧容量普通是一般的。

2、因为血流迟缓和氧离曲线右移，构造从单元容积血液内摄取的氧增加，静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量下降，动静脉血氧差异加大。

休克时，假如微循环动静脉符合支开放，或细胞应用氧的才能下降，动静脉血氧差也能够变小。

四、组织性缺氧（Histogenous Anoxia）由组织细胞应用氧非常所惹起的缺氧称为组织性缺氧。

（一）缘由1、构造中毒如氰化物、硫化氢、磷等可惹起构造中毒性缺氧（histotoxic anoxia）。

最典范的是氰化物中毒。

各类氰化物，如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，敏捷与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁连系为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不可还原成还原型细胞色素氧化酶，致使呼吸链中缀，构造不可应用氧。

0.06克的HCN便可令人灭亡。

硫化氢、砷化物等中毒也重要因为按捺细胞色素氧化酶等而影响了细胞的氧化进程。

细菌毒素、放射线等也能够毁伤线粒体的呼吸功用而惹起氧的应用妨碍。

2、构造水肿构造间液和细胞内液的非常增加，使气体弥散间隔增大，惹起内呼吸妨碍。

3、构造需氧过多如冠状动脉软化的病人活动或心情冲动时，心肌耗氧量添加可引发心绞痛。

（二）组织性缺氧的特性（图3－2）1.动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量一般。

2.静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量高于一般，动脉血氧差变小。

因构造需氧过多惹起缺氧时，构造耗氧量是添加的，静脉血氧含量与氧分压较低，使动静脉血氧增大。

表3－1 各型缺氧的血氧转变缺氧范例动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量 动－静脉氧差乏氧性缺氧↓ ↓N↓↓和N血液性缺氧NN↓或N↓或N↓循环性缺氧NN NN↑组织性缺氧NNNN↑或↓↓下降 ↑降低N一般缺氧虽分为上述四型，但在实践状况中所见的，常常是混合型。

比方失血性休克，既有血红蛋白增加而至的血液性缺氧，又有有微循环妨碍而至的循环性缺氧。

又如心力衰竭，既有轮回妨碍惹起的循环性缺氧，又可继发肺淤血、水肿而惹起呼吸性缺氧。

因而，对详细病人，要作大力地具体分析。

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